Médecine d'urgence 2001, p. 79-93.
© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS, et Sfar. Tous droits réservés.

États de choc chez l'enfant

C. Télion, G. Orliaguet
Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Necker-Enfants-Malades,
149, rue de Sèvres, 75743 Paris cedex 15, France

L'état de choc est une insuffisance circulatoire aiguë avec état d'hypoperfusion tissulaire quelle qu'en soit la cause. Il aboutit à une anoxie cellulaire qui entraîne le métabolisme vers la voie anaérobie, avec production et libération dans la circulation systémique d'ions lactates. L'état de choc peut être à l'origine d'un syndrome de défaillance multiviscérale [1], surtout si un traitement adapté n'est pas débuté rapidement, parfois même malgré ce traitement. L'état de choc est une urgence, qui impose deux démarches simultanées : une démarche thérapeutique, initialement symptomatique pour assurer la survie immédiate, et une démarche étiologique pour adapter le traitement à la cause, et définir un pronostic.

L'objectif de cet exposé est de rappeler certaines particularités de physiologie cardio-vasculaire et du transport de l'oxygène chez l'enfant, de préciser les éléments du diagnostic d'état de choc, et de développer la prise en charge.

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PARTICULARITÉS PHYSIOLOGIQUES
Fonction cardiaque
L'association à la naissance d'une masse myocardique faible (qui va tripler dans les trois premières semaines de vie) et de ventricules peu compliants confère initialement au cœur de l'enfant : une contractilité faible, un volume télé-diastolique (VTD) bas, une chrono-dépendance du débit cardiaque ( ) et de faibles capacités d'adaptation face aux modifications des conditions de charge [2]. La fonction diastolique est altérée chez le petit nourrisson, mais se corrige rapidement avec la maturation postnatale. Le tissu de conduction myocardique est également immature expliquant une instabilité potentielle du rythme cardiaque. La réserve contractile du myocarde augmente au fur et à mesure de la maturation des myocytes et de la baisse du tonus -adrénergique de base [3] [4]. Chez le petit nourrisson euvolémique, le volume d'éjection systolique (VES) est fixe, de l'ordre de 1 à 2 mL·kg-1 et le dépend surtout de la fréquence cardiaque (FC). En revanche, le VES est un élément important de régulation du chez le petit enfant hypovolémique. Le tableau I présente les valeurs normales de FC, de pression artérielle (PA) et de selon l'âge.

Transport de l'oxygène
Le but principal du système cardiorespiratoire est d'apporter une quantité suffisante d'oxygène (O2) aux cellules, afin qu'elles assurent les réactions de phosphorylation oxydative. Normalement, le sang transporte suffisamment d'O2 pour satisfaire la consommation d'O2 des cellules par le transport d'O2 (DO2) s'adapte aux besoins : si la demande en O2 augmente (par exemple, exercice physique), le DO2 augmente, et inversement. En cas d'état de choc, il existe une réduction du DO2, liée à une diminution de l'index cardiaque (IC) et/ou du contenu artériel en O2 (CaO2). L'organisme peut tolérer un certain temps cette baisse de DO2, en augmentant l'extraction d'O2 (EO2). En effet, à l'état basal, les tissus n'extraient que 25 % de l'O2 contenu dans le sang artériel (EO2 = 25 %). Cependant, au-delà d'un certain seuil critique, le sang ne transporte plus assez d'O2 pour faire face aux besoins cellulaires, la VO2 devient alors dépendante du DO2, et diminue parallèlement à celui-ci. Les cellules dévient leur métabolisme vers la voie anaérobie, et la production d'acide lactique augmente. Chez l'enfant, les mécanismes d'adaptation du DO2 aux besoins de l'organisme sont plus fragiles que chez l'adulte surtout en raison : d'une VO2 basale proportionnellement plus élevée que chez l'adulte, avec un DO2, élevé au niveau basal, et qui a du mal à s'élever plus en cas de demande accrue en O2 ; d'une réserve cardiaque limitée, aussi bien diastolique (VES quasi-fixe) que systolique ; d'une maturation encore incomplète du système nerveux sympathique, avec des réserves myocardiques en catécholamines limitées, et des récepteurs périphériques -adrénergiques et dopaminergiques encore immatures [5] [6] [7] [8]. Ces spécificités ont des implications d'autant plus importantes que l'enfant est jeune [8], et un impact direct sur le traitement de l'état de choc, dont l'objectif sera souvent d'élever le DO2 et de réduire la VO2.

Tableau I. Valeurs normales de fréquence cardiaque, pression artérielle et débit cardiaque en fonction de l'âge.

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DIAGNOSTIC POSITIF DE L'ÉTAT DE CHOC
Le diagnostic d'état de choc est clinique, et habituellement simple quand l'état de choc est constitué. Il ne repose pas sur la mesure de la PA, qui peut rester longtemps normale au cours d'un authentique état de choc, surtout chez l'enfant en raison d'une vasoconstriction sympathique réflexe plus efficace que chez l'adulte [9], ou être abaissée en l'absence d'état de choc constitué. Il est classique de séparer les chocs froids (les plus fréquents) des chocs chauds (hyperkinétiques) (tableau II), ce qui permet déjà le plus souvent d'avoir une orientation diagnostique. Ainsi, les états de choc hypovolémique et cardiogénique sont habituellement des chocs froids, alors que les états de choc anaphylactique, septique, et la majorité des chocs neurogéniques sont habituellement des chocs chauds. Néanmoins, il faut garder à l'esprit que le choc septique est un choc froid d'emblée chez le nouveau-né. Parfois, le tableau clinique est plus fruste, et il s'agit de la période d'installation du choc. Il faut déjà évoquer le diagnostic et débuter ainsi le traitement plus précocement. Les manifestations cliniques permettent, en général, également de classer l'état de choc en fonction des manifestations cardio-vasculaires en : cardiogénique, hypovolémique ou distributif (tableau III). Le choc distributif résulte d'une mauvaise distribution du débit sanguin, qui peut être en rapport avec des anomalies du tonus vasomoteur et une augmentation de la perméabilité capillaire. Le retour veineux est insuffisant résultant ainsi en une réduction de précharge, et donc de . Il existe trois types de choc distributif : anaphylactique, neurogénique et septique précoce.

Tableau II. Principales manifestations cliniques de l'état de choc.

Tableau III. Classification des états de choc en fonction des perturbations cardiovasculaires.

La présence de signes cliniques évocateurs d'état de choc doit conduire, de façon simultanée, à en apprécier la gravité immédiate et débuter la réanimation symptomatique. L'examen clinique permettra ensuite une première orientation vers l'étiologie, et donc un choix des investigations et des éventuels examens complémentaires pour confirmer ce diagnostic, adapter le traitement et dresser le bilan du retentissement viscéral de l'état de choc.

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APPRÉCIATION DE LA GRAVITÉ ET RÉANIMATION SYMPTOMATIQUE
Prise en charge des détresses vitales
L'appréciation de la gravité immédiate consiste à rechercher des signes de détresse vitale. L'existence d'une détresse vitale met en jeu le pronostic vital, et impose de débuter immédiatement le traitement symptomatique. Aucun examen complémentaire n'est nécessaire à ce stade.

Détresse respiratoire
L'existence d'une cyanose, d'une polypnée (à interpréter en fonction de la fréquence respiratoire normale pour l'âge), de sueurs, d'un tirage, et d'un battement des ailes du nez confirme la détresse respiratoire. Le traitement repose au minimum sur l'administration d'O2 mais, le plus souvent, notamment lorsqu'une autre détresse vitale est associée, l'intubation trachéale et la ventilation mécanique sont rapidement nécessaires. L'intubation et la ventilation mécanique, associées à une sédation, sont d'autant plus indiquées qu'elles participent à la réduction de la VO2, via l'économie du travail respiratoire réalisé.

Détresse circulatoire
L'existence de signes périphériques de choc confirme le diagnostic. La valeur de PA et de FC ainsi que l'existence de signes de retentissement viscéral indiquent la gravité, alors que des signes d'hypovolémie, de vasoplégie ou d'insuffisance cardiaque guident la thérapeutique immédiate (remplissage vasculaire et/ou catécholamines). La mise en place d'au moins un abord veineux périphérique de bon calibre est nécessaire pour perfuser les solutés de remplissage et/ou administrer les médicaments requis. Dans le même temps, un monitorage électrocardioscopique et invasif de la PA est mis en place, puis un ECG est réalisé. Un cathéter artériel permet de surveiller en continu la pression artérielle, et de réaliser des gaz du sang. De plus, l'analyse des variations de la courbe de pression artérielle (« delta down ») au cours du cycle respiratoire permet d'obtenir des renseignements utiles sur la volémie. Il faut mettre à part le choc anaphylactique qui, évoqué sur un contexte (ingestion ou surtout injection d'un médicament) associé à une hypotension artérielle avec vasodilatation intense et manifestations allergiques, fait immédiatement injecter de l'adrénaline.

Détresse neurologique
Rarement en rapport avec la pathologie responsable de l'état de choc (choc neurogénique), mais plus souvent secondaire à la détresse respiratoire et/ou circulatoire, elle se manifeste soit par des symptômes frustes (somnolence, agitation), soit par un coma dans les formes les plus graves. Dans ce cas, le patient devra être intubé et ventilé, si cela n'est pas déjà fait.

Objectifs thérapeutiques du traitement secondaire
Maintenir la PA systémique dans la zone de normalité pour l'âge doit être un des objectifs du fait de la fragilité de l'autorégulation du débit sanguin cérébral chez le petit enfant [10]. Toutefois, il faut éviter de trop augmenter la post-charge du fait des caractéristiques de la fonction cardiaque du petit enfant, qui pourrait avoir du mal à faire face à une augmentation trop importante des résistances vasculaires.

Maintenir un dans les limites de normalité doit être le deuxième objectif. Il existe une dépendance entre VO2 et DO2 chez l'enfant en état de choc [11]. Néanmoins, aucune étude pédiatrique contrôlée ne permet de recommander de maintenir le DO2 à un niveau supra-normal. De plus, deux études adultes n'ont pas retrouvé d'avantage, voire une surmortalité avec cet objectif [12] [13]. La difficulté de mesurer la VO2 chez l'enfant rend difficile l'adaptation du DO2 à la VO2 au cas par cas. Aussi, maintenir initialement un dans la zone de normalité pour l'âge est un objectif qui semble devoir être recommandé [14]. Si, malgré un et une PA normalisés, le taux de lactate ne diminue pas, cela signe probablement une inadéquation du DO2 à la VO2, et il est logique d'augmenter le pour adapter le DO2 à la VO2 [14].

Pour atteindre ces objectifs, il faut analyser les caractéristiques du choc et proposer des mesures thérapeutiques adaptées. L'état de choc est un processus dynamique dont trois caractéristiques peuvent s'observer, isolement ou en association à un temps donné, chez un patient donné et en fonction de l'étiologie : hypovolémie, incompétence myocardique ou vasoplégie. Cette variabilité rend indispensable une évaluation cardio-vasculaire régulière, qui repose sur des signes cliniques (coloration cutanée, pouls capillaire, hépatomégalie, signes d'insuffisance circulatoire périphérique), sur la radiographie pulmonaire (index cardio-thoracique), sur la mesure de la pression veineuse centrale (PVC) et de la PA. Associée à un monitorage hémodynamique, cette évaluation permettra de reconnaître une ou plusieurs caractéristiques élémentaires du choc, sur la base de la classification proposée dans le choc septique (tableau IV) [14].

Le monitorage invasif des paramètres hémodynamiques par cathétérisme droit est délicat chez l'enfant, et sa place reste donc limitée en pédiatrie. De plus, la preuve statistique définitive de l'utilité du cathétérisme droit n'a pu être établi de façon formelle chez l'adulte. Toutefois, différentes études chez l'adulte suggèrent que les renseignements fournis par le cathétérisme droit corrigent significativement la simple appréciation clinique [15]. Une étude récente a montré que l'évaluation par échocardiographie transœsophagienne entraînait, dans près de 50 % des cas, une modification thérapeutique, et ceci même en présence d'un cathéter droit [16]. Si l'évaluation hémodynamique paraît indispensable, il est cependant difficile d'imposer une méthode d'évaluation, et le bon sens veut que l'on utilise les techniques parfaitement maîtrisées par l'équipe médicale. L'échocardiographie et la mesure de la vélocité moyenne dans l'aorte ascendante, par méthode Doppler, semblent très intéressantes chez l'enfant, permettant d'évaluer la fonction et le débit cardiaque [14].

Tableau IV. Composantes élémentaires d'un état de choc septique (d'après [14]).

Enfin, un problème persistant est celui de la correction ou non de l'acidose métabolique. Si celle-ci peut être partiellement compensée par la réanimation du choc (ventilation contrôlée, stabilisation de l'état hémodynamique), se pose néanmoins dans certains cas le problème de l'administration de bicarbonates [17]. D'une part, l'administration de bicarbonates peut entraîner des effets délétères tant métaboliques (hyperosmolalité, baisse du calcium ionisé, déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, chute brutale du pH intracellulaire avec majoration de l'acidose tissulaire), qu'hémodynamiques en cas d'administration rapide d'un bolus de bicarbonates hypertoniques [18] [19]. D'autre part, l'acidose persistante (pH < 7,2) non seulement déprime la contractilité myocardique, mais réduit également l'efficacité des catécholamines exogènes [20]. Il est donc parfois nécessaire d'administrer des bicarbonates [20], ce qui peut permettre d'améliorer la contractilité et de réduire la post-charge du VG [21]. Dans ce cas, il faudra administrer lentement (sur 20-30 minutes), une solution de bicarbonates à 42 ‰ dont le volume sera calculé à partir de la formule suivante : volume de bicarbonate de sodium (meq·L-1) = (0,3 x base déficit x poids [kg]). Cette alcalinisation peut être à l'origine d'une hypokaliémie de transfert et d'une hypocalcémie ionisée, qu'il faudra dépister et éventuellement traiter.

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DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
La démarche diagnostique initiale, contemporaine des premières mesures thérapeutiques qu'elle va guider, repose sur l'interrogatoire (patient et entourage), le contexte et l'examen clinique, qui suffiront à orienter vers le mécanisme du choc, voire le plus souvent à réaliser le diagnostic étiologique.

L'interrogatoire fera préciser : les antécédents, en particulier une pathologie susceptible de se compliquer d'état de choc ; les traitements en cours ; le contexte (intervention chirurgicale, traumatisme, injection de médicaments, infection...).

L'examen clinique, complet mais rapide, recherchera notamment : des signes de déshydratation, d'anémie aiguë ou d'hémorragie ; des signes d'insuffisance cardiaque ; des frissons, une hyper- ou hypothermie, un foyer infectieux, des lésions cutanées ; des cicatrices d'intervention chirurgicale ; des signes de vasoconstriction, ou au contraire de vasodilatation périphérique.

Parfois, l'étiologie sera évidente (déshydratation, hémorragie...) ; ailleurs, elle ne sera pas manifeste ou fera appel à des mécanismes plus complexes (choc septique). Pour traiter avec discernement, il faudra rechercher des signes de surcharge du secteur veineux : hépatomégalie, turgescence veineuse, PVC > 8 cmH2O. Quand ces signes sont présents, avec une cardiomégalie à la radiographie (index cardio-thoracique : ICT > 0,55), il faut s'abstenir de toute expansion volémique, et débuter un traitement inotrope positif. À l'inverse, l'absence de ces signes, avec une PVC < 3 cmH2O et un petit cœur à la radiographie (ICT < 0,45), fera débuter un remplissage vasculaire.

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TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Choc anaphylactique
Les manifestations habituelles sont le collapsus avec tachycardie, les signes cutanés (rash) et le bronchospasme. Le traitement repose sur l'injection d'adrénaline (0,01 mg·kg-1), la ventilation en O2 pur, le remplissage vasculaire, l'administration de corticoïdes et éventuellement de -mimétiques. Le remplissage vasculaire n'est pas le traitement premier, mais il peut devenir nécessaire si l'hypotension artérielle persiste malgré la répétition des injections d'adrénaline, ou survient après une phase de normotension. Dans ce cas, les cristalloïdes sont recommandés, car ils n'augmentent pas l'histaminolibération [9]. De plus, il faut immédiatement arrêter l'administration de tout médicament pouvant être responsable du choc anaphylactique. Chez l'enfant, le pronostic est le plus souvent favorable sous traitement.

Choc hypovolémique
Chez l'enfant, l'hypovolémie s'installe plus vite et est plus grave que chez l'adulte. Néanmoins, la chute de PA est plus tardive, grâce à une activation intense du système nerveux sympathique [9], et survient chez l'enfant pour une baisse de volémie de 30-40 % contre 20-25 % chez l'adulte (tableau V). Chez l'enfant, le choc hypovolémique est la première cause d'état de choc, et reconnaît différentes étiologies [22] (tableau VI). En urgence, les causes les plus fréquentes sont : la déshydratation, les brûlures et l'hémorragie.

Principes généraux du traitement
Le traitement du choc hypovolémique repose sur un remplissage vasculaire rapide, qui sera débuté dès la mise en place de deux voies veineuses périphériques de bon calibre. Chez l'enfant, des cathéters de 20 Gauge suffisent en général. La veine fémorale est une bonne voie d'abord en urgence chez l'enfant, surtout en raison de sa facilité d'accès et du peu de complications en urgence. La perfusion intra-osseuse bénéficie d'un net regain d'intérêt, notamment en cas d'échec des autres voies d'abord, car elle permet aussi bien de réaliser une expansion volémique que d'administrer les médicaments d'urgence. Le remplissage vasculaire doit tenir compte de la nature des pertes.

Tableau V. Signes cliniques d'hémorragie en fonction du volume de la perte sanguine chez l'enfant [42].

Tableau VI. Principales causes de choc hypovolémique chez l'enfant. Hémorragie
Traumatisme, hémorragie intracérébrale, hémorragie digestive, chirurgie

Hémorragie
En dehors de l'hémostase de la lésion responsable, le premier objectif de la réanimation d'un choc hémorragique est la correction de l'hypovolémie, qui est moins bien tolérée que l'anémie [23]. Il est donc nécessaire d'administrer un bolus d'environ 20 mL·kg-1 de colloïdes en 10 minutes, qui peut être répété 3 ou 4 fois, si besoin. En fait, aucune étude ne permet de trancher entre cristalloïdes et colloïdes dans le choc hémorragique. En Europe, et en France en particulier, le choix se porte en première intention sur les colloïdes, qui permettent une correction plus rapide de l'hypovolémie que les cristalloïdes, avec un risque d'inflation hydrosodée qui semble moindre. Chez le prématuré et le nouveau-né, l'albumine reste probablement le soluté de première intention, surtout devant le manque de données suffisantes sur l'efficacité et les effets secondaires des colloïdes de synthèse à cet âge, notamment des hydroxyethylamidons (HEA). Chez les enfants plus grands, on peut se rapprocher des recommandations existantes pour l'adulte [9], et le choix revient aux gélatines et aux HEA. L'albumine n'est indiquée qu'en cas de contre-indication aux colloïdes de synthèse ou en relais de ceux-ci [24]. Si l'hémorragie se poursuit, il peut devenir difficile de maintenir la PA malgré un remplissage vasculaire bien conduit, et c'est l'indication d'associer des adjuvants du remplissage, comme le pantalon antichoc (PAC) ou les amines. Le PAC est disponible en différentes tailles pédiatriques et peut s'appliquer à des enfants dont le poids est aussi petit que 18-20 kg. Son retentissement respiratoire nécessite l'intubation et la ventilation mécanique. Les amines vasopressives sont intéressantes pour passer un cap associé à un risque de désamorçage cardiaque.

Même si le recours à la transfusion sanguine a été repoussé au maximum ces dernières années, le sang demeure l'arme fondamentale du traitement de l'hémorragie massive [25]. Des hémodilutions profondes peuvent être bien tolérées si elles sont brèves, en l'absence de pathologie sous-jacente, et à condition que la volémie soit maintenue normale. Mais l'association d'une hématocrite basse avec un épisode d'hypotension artérielle expose les enfants à la neuropathie optique ischémique, avec risque de cécité définitive [26] [27]. Finalement, la décision de transfuser reste largement empirique et se fonde à la fois sur le contexte et le taux d'hémoglobine, qui n'est qu'un reflet imparfait de la masse globulaire surtout en situation d'hémodynamique instable et de réanimation [25]. Néanmoins, cette décision est habituellement prise dès que l'hématocrite est inférieur à 25 %.

Déshydratation
Le traitement de la déshydratation extracellulaire repose sur les cristalloïdes puisque le déficit hydrosodé en est la cause. L'apport de cristalloïdes doit être égal aux pertes, en débutant en général par un premier bolus de 20 mL·kg-1 en 10 minutes, à renouveler en fonction de la réponse clinique. Chez l'enfant, l'appréciation du déficit repose essentiellement sur la perte de poids. Ce n'est qu'en cas de choc persistant que les colloïdes s'imposent [9]. L'albumine n'a pas de place dans la déshydratation, et ce sont les colloïdes de synthèse qui sont alors indiqués.

Brûlures
L'hypovolémie est constante chez les brûlés par augmentation des pertes liquidiennes au niveau des tissus brûlés, mais aussi par vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire touchant l'ensemble de l'organisme. L'objectif du remplissage vasculaire initial est la correction de cette hypovolémie, tout en minimisant le risque d'œdème. Le Ringer lactate est utilisé initialement en lui associant des colloïdes à partir de la 8e heure. Les conséquences de l'hypoalbuminémie, et donc les besoins d'une supplémentation en albumine, sont discutés depuis longtemps. Deux études récentes montrent qu'une hypoalbuminémie < 20 g·dL-1 peut être bien tolérée par des enfants ayant des brûlures étendues et n'entraîne pas d'augmentation de la mortalité, de la morbidité ou de la durée de séjour [28] [29].

Choc septique
Il n'existe aucune définition universelle du choc septique. En l'absence de consensus international, le Groupe francophone de réanimation pédiatrique (GFRUP) a proposé une définition précise d'altérations de paramètres cliniques et biologiques, qui tiennent compte de l'âge de l'enfant [30] (tableau VII).

Épidémiologie
Le choc septique est la 9e cause de décès chez les enfants de 1 à 4 ans [31]. Chez l'enfant hospitalisé en soins intensifs, l'incidence du sepsis varie de 3 à 27 % suivant les études [30]. Cette variabilité s'explique essentiellement par les problèmes de définition. Les principaux germes retrouvés chez l'enfant, en cas d'infection nosocomiale, sont : Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis, Enterobacter cloacae et Klebsiella pneumoniae [32]. Une bactérie ou une mycose n'est en fait isolée que chez 25 à 50 % des enfants présentant un sepsis ou un choc septique [30]. Une infection virale doit être recherchée quand la bactériologie reste négative, puisque des états septiques graves peuvent être liés à certains virus, comme l'adénovirus ou certains entérovirus (Coxsackie B, échovirus), en particulier chez le jeune enfant [33]. Les symptômes cliniques du sepsis chez l'enfant ne sont guère différents de ceux de l'adulte [32]. Néanmoins, contrairement à l'enfant ou l'adulte, les nouveau-nés septiques présentent toujours d'emblée un tableau clinique de choc froid [10]. Une autre différence hémodynamique consiste dans le fait que la fonction myocardique semble plus souvent et plus précocement altérée chez les patients les plus jeunes [10].

Tableau VII. Altérations observées dans le choc septique, d'après le GFRUP [30].

Conduite thérapeutique
Initialement, le choc septique est presque toujours hypovolémique. Aussi le support hémodynamique initial repose sur un remplissage vasculaire effectué au moyen de solutés macromoléculaires (20 mL·kg-1 en 20 minutes). Une première évaluation doit être effectuée après ce premier remplissage, et, dans tous les cas, elle est indispensable après l'éventuel deuxième remplissage vasculaire (20 mL·kg-1 en 20 minutes). Aucun consensus ne se dégage entre cristalloïdes et colloïdes même si la préférence va, en France, aux colloïdes de synthèse [9]. Si l'hypovolémie persiste, elle est en apport avec un syndrome de perméabilité capillaire majeur. Il faut alors continuer le remplissage mais à un rythme plus lent (20 mL·kg-1 sur 40 minutes), pour réduire le risque de surcharge liquidienne. Certains ont proposé d'augmenter le CaO2 par la transfusion sanguine (8-10 mL·kg-1 si l'hémoglobine est < 10 g·dL-1) chez l'enfant en choc septique, afin d'augmenter le DO2 et donc la VO2. Cette attitude n'a pas fait la preuve de son efficacité, car l'élévation de CaO2 ne semble pas nécessairement permettre d'augmenter la VO2 [34]. Néanmoins, il est admis que l'on doit viser à maintenir une hémoglobine 10 g·dL-1 [35]. En cas d'incompétence myocardique, une perfusion de dobutamine sera débutée et augmentée par paliers successifs jusqu'à 20 g·kg-1·min-1. En cas d'hypotension sévère ou d'inefficacité de la dobutamine, l'adrénaline sera débutée à la posologie de 0,1 g·kg-1·min-1 et également augmentée par paliers. En cas de choc vasoplégique, la dopamine sera utilisée en première intention à la dose de 10 g·kg-1·min-1 et augmentée par paliers de 5 g·kg-1·min-1, jusqu'à 20 g·kg-1·min-1. En cas d'échec, elle sera remplacée par la noradrénaline (0,1 g·kg-1·min-1 puis augmentation par palier de 0,1 g·kg-1·min-1). Une évaluation hémodynamique doit être effectuée avant et après chaque modification thérapeutique. Seule cette évaluation permettra d'adapter le traitement : choix des amines et leur posologie. Chez certains enfants en choc septique, l'état hémodynamique reste instable malgré le remplissage vasculaire et le support vasoactif, il faut alors envisager la possibilité d'une insuffisance surrénalienne [35]. Cette éventualité est fréquente en cas de purpura fulminans ou de corticothérapie au long cours, et de l'hydrocortisone devra alors être immédiatement administrée (50 mg·kg-1).

Il est également évident que la cause du sepsis devra être rapidement traitée, avec si possible éradication du foyer infectieux et instauration d'une antibiothérapie d'abord empirique, puis secondairement adaptée. Le choix de l'antibiothérapie empirique doit tenir compte de l'âge de l'enfant, des germes les plus souvent rencontrés en fonction du contexte et de l'écologie locale, mais il doit également prendre en compte la cinétique d'action des antibiotiques, en privilégiant les plus rapidement bactéricides. Enfin, l'utilisation de différents immuno-modulateurs a été proposée chez l'enfant en choc septique, mais leurs indications ainsi que leur efficacité globale restent encore à établir [35].

Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique de l'enfant est principalement induit par un trouble du rythme ou par une myocardiopathie, liée à la décompensation d'une cardiopathie congénitale ou à une myocardite [20] (tableau VIII) ou par une contusion myocardique chez l'enfant polytraumatisé.

Troubles du rythme
De fréquence moindre par rapport à l'adulte, la première cause de trouble du rythme est la tachycardie supraventriculaire caractérisée par une fréquence cardiaque > 200 b.min-1. Un syndrome de Wolf Parkinson White est présent chez 10 à 50 % des enfants présentant un trouble du rythme supraventriculaire [36]. La pérennisation de l'arythmie peut induire un choc cardiogénique. Le traitement repose sur la réduction du trouble du rythme en utilisant successivement : les manœuvres vagales, les médicaments (adénosine IV : 0,05 mg·kg-1, à réinjecter toutes les 1 à 2 minutes en cas d'échec, sans dépasser 0,25 mg·kg-1 ou 4 mg au total), puis la cardioversion par choc électrique externe (0,5 à 1 J·kg-1). On rapproche des troubles du rythme les blocs auriculo-ventriculaires, qui se révèlent le plus souvent par une bradycardie. En cas d'incompétence myocardique, le traitement repose sur l'entraînement électrosystolique, alors que l'isoprotérénol (0,1-0,3 g·kg-1·min-1) et l'atropine ont une efficacité inconstante et transitoire.

Myocardiopathie
Cardiopathie congénitale

Dans la majorité des pathologies congénitales, l'existence d'un shunt gauche-droit induit une insuffisance cardiaque congestive, dont les premiers signes cliniques sont respiratoires (tachypnée > 50/min). Les patients présentant un volumineux shunt gauche-droit ou une hypertension artérielle pulmonaire sévère peuvent présenter une compression de la bronche souche gauche, générant soit un emphysème lobaire supérieur ou inférieur gauche, soit une atélectasie du lobe inférieur. L'examen clinique retrouve une hépatomégalie, parfois volumineuse. La radiographie de thorax montre en général une surcharge pulmonaire et un ICT > 0,6. Le traitement initial est symptomatique, en attendant le traitement étiologique, en général chirurgical.

Tableau VIII. Principales étiologies de choc cardiogénique chez l'enfant (d'après [20]). Cardiopathies congénitales

Myocardite

Débutant souvent par une pathologie respiratoire, la myocardite est le plus souvent d'origine virale (Coxsackie B) et génère une incompétence cardiaque globale [37]. Son évolution est rapide, pouvant se compliquer de troubles du rythme majeurs, parfois responsables de décès brutaux.

Traitement symptomatique d'une myocardiopathie

Le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive repose sur l'administration de furosémide (1 mg·kg-1), associé à une restriction hydrique (65 mL·kg-1·j-1) et sodée (1 à 2 meq·kg-1·j-1) et à la digoxine. L'administration de dobutamine, à la dose de 5 à 20 g·kg-1·min-1, peut être utile lors de la phase aiguë de la décompensation, du fait de sa grande maniabilité. Une réduction de la post-charge peut également être nécessaire pour améliorer l'éjection du VG. L'amrinone, ou surtout la milrinone (en raison d'une demi-vie plus courte), peuvent être intéressantes car elles induisent une augmentation de l'inotropisme et une vasodilatation périphérique [38] [39]. Ces médicaments sont habituellement utilisés à la posologie de 5-10 g·kg-1·min-1, éventuellement après une dose de charge de 0,75 mg·kg-1 en 2-3 minutes, et sans dépasser 10 mg·kg-1·j-1. Les effets cardio-vasculaires de ces médicaments sont identiques à ceux de la dobutamine, mais leur effet vasodilatateur artériel pulmonaire est supérieur [40]. Le traitement symptomatique repose également sur la correction de l'hypoxie, de l'acidose et des désordres métaboliques (hypokaliémie, hypocalcémie, hypoglycémie).

Contusion myocardique
De retentissement clinique exceptionnel chez l'enfant, la contusion myocardique est généralement associée à des lésions cérébrales et thoraciques graves. Elle doit être évoquée devant un état de choc qui persiste après un remplissage adapté et en l'absence d'hémorragie objectivée, ou devant un trouble du rythme ou de la conduction. Parfois, le diagnostic sera évoqué devant l'apparition de signes d'état de choc cardiogénique ou d'un œdème pulmonaire au décours du remplissage vasculaire. Le diagnostic est confirmé par la réalisation d'un électrocardiogramme (12 dérivations), d'une échocardiographie (au mieux transœsophagienne) et des enzymes cardiaques [41]. Son traitement est symptomatique, visant le maintien d'un état hémodynamique stable, et d'une perfusion cérébrale optimale, et la réduction d'un trouble du rythme menaçant.

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BILAN DU RETENTISSEMENT DU CHOC
Quelle que soit l'étiologie de l'état de choc, il faudra rapidement en évaluer le retentissement sur les grandes fonctions de l'organisme. Ce bilan est d'autant plus important qu'après les perturbations fonctionnelles contemporaines du choc, peuvent se démasquer des lésions organiques qui évolueront ensuite pour leur propre compte, et pourront nécessiter un traitement spécifique.

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CONCLUSION
Chez l'enfant, l'état de choc est une urgence vitale donc le pronostic dépend en partie de la précocité de mise en route d'un traitement adapté et agressif [20], mais aussi de l'étiologie et du terrain sur lequel il survient. Une bonne connaissance de certaines particularités physiologiques et pharmacologiques de l'enfant, qui peuvent modifier la présentation clinique et/ou la réponse à l'état de choc ou à son traitement, est nécessaire pour offrir à l'enfant une prise en charge optimale. Des mesures thérapeutiques d'ordre général sont toujours nécessaires (intubation, ventilation mécanique, sédation, remplissage vasculaire et/ou catécholamines), alors que d'autres, plus spécifiques et plus ciblées, dépendront de l'étiologie du choc.

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RÉFÉRENCES
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