Tableau I. – Vitesses des artères cérébrales (d’après Hennerici).
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Artères |
VS (cm/s) |
VM (cm/s) |
Cérébrale moyenne < 60 ans |
92,7 ± 15,3 |
58,1 ± 10,0 |
Cérébrale moyenne > 60 ans |
78,1 ± 15,0 |
44,7 ± 1,1 |
Cérébrale antérieure |
78,7 ± 19,1 |
48,6 ± 12,5 |
Siphon carotidien |
81,0 ± 16,1 |
52,3 ± 11,4 |
Cérébrale postérieure |
54,8 ± 14,6 |
33,6 ± 8,9 |
Tronc basilaire |
55,6 ± 14,5 |
33,9 ± 10,6 |
| Index de pulsatilité de Gosling | IP = Vs-Vd/Vm | 0,5 - 1,1 |
| Index de résistance de Pourcelot | IR = Vs-Vd/Vs | 0,4 - 0,7 |
Interprétations :
 | Lorsque la PIC s'élève et atteint le niveau de la PAD, les vitesses diastoliques s'annulent puis le flux devient oscillant |
| L'augmentation des index de pulsatilité ne s'élève que lorsque la PIC atteint des niveaux élevés |
| Le DTC ne remplace as la mesure de la PIC |
| Des valeurs basses des vitesses circulatoires cérébrales correspondent toujours à un hypodébit cérébral |
| Des valeurs élevées de Vm correspondent soit à une augmentation du DSC (hyperhémie) soit à une diminution du calibre des vaisseaux (vasospasme) |
| Au cours d'une hyperhémie, l'augmentation des vitesses est diffuse |
| En cas de vasospasme, l'augmentation des vitesses est latéralisée. Le rapport Vacm/Vaci (N = 1,7 ± 0,4) supérieur à 3 signe un vasospasme. |
| Le vasospasme peut apparaître dans les 48 heures, avec un risque maximum entre le 5ième et 7ième jour et jusqu'à deux semaines. |
| Le DTC permet d'évaluer l'autorégulation (modifications de Vm avec les variations de PAM ou de la PaCO2) |
| La perte de la réactivité au CO2 est toujours accompagné de celle de l'autorégulation. |
| Normalement la Vm varie de 3 à 5 % pour chaque mmHg de PaCO2 |
| Selon le principe de Fick, la relation entre la CMRO2 et le DSC peut être décrite par la mesure de l'AJDO2 : AJDO2 = CMRO2/DSC. L'AJDO2 peut aussi être décrite par la relation AJDO2 = hémoglobine × 1,39 × (SaO2 - SjO2) |
| Le rapport CMRO2/DSC est proportionnel à la SjO2. |
| La valeur normale de l'AJDO2 est comprise entre 4 et 7 mL O2/100 mL de sang et celle de la SjO2 entre 54 et 75 %. |
| Une diminution de l'apport cérébral en oxygène conduit à une augmentation de l'extraction cérébrale en oxygène, ce qui se traduit par un élargissement de l'AJDO2 et une diminution de la SjO2 à CMRO2 constante. |
| À l'inverse, une augmentation de l'apport cérébral en oxygène sans modification de la CMRO2 provoque une diminution de l'AJDO2 et une augmentation de la SjO2. |
Interprétation
| Si la SaO2 et la concentration en hémoglobine sont constantes, la SjO2 permet de caractériser les relations CMRO2-DSC |
| La situation la plus simple à reconnaître est celle où la SjO2 est inférieure à 50 % qui correspond toujours à une hypoperfusion cérébrale relative. |
| À l'inverse, une SjO2 élevée peut correspondre à une hyperhémie vraie ou à une CMRO2 très diminuée. |
| La situation d'ischémie cérébrale (SjO2 < 50 %) a été la plus étudiée. Les causes de cette désaturation veineuse jugulaire sont par ordre décroissant de fréquence : une HIC ou une diminution de la PPC, une hypocapnie (PaCO2 < 28 mmHg), une hypoxémie (SaO2 < 90 %), une combinaison de ces trois facteurs, un vasospasme cérébral rarement. |
| Une diminution prolongée de la SjO2 est associée à un mauvais pronostic |
Proposition de traitement de l'HIC en fonction de la SjO2
| PIC > 20 mmHg pendant plus de 10 minutes | ||
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| Vérifier le bon fonctionnement du capteur de PIC | ||
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| Éliminer
hypotension, hypercapnie, hypoxie, agitation, crise comitiale,
hyponatrémie, fièvre. Vérifier la posture |
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Éliminer une lésion chirurgicale : TDM cérébrale |
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SjO2 < 55 % |
55 % < SjO2 < 75 % |
SjO2 > 75 % |
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| Mannitol 20 % 100 ml en 10 min à répéter en fonction de l'efficacité sur la PIC | Mannitol 20 % 100 ml en 10 min Évaluer l'efficacité sur la PIC et la SjO2 | Hyperventilation (PaCO2 25 à 35 mmHg). Arrêt de l'hypocapnie dès que possible. Augmenter PaCO2 si SjO2 < 55 % |
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| Thiopental | Hyperventilation (PaCO2 25 à 35 mmHg). Arrêt de l'hypocapnie dès que possible. Augmenter PaCO2 si SjO2 < 55 % | Évaluer l'effet de la DHE |
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| Hypothermie (33-35° C) | Évaluer l'effet de la DHE | Mannitol 20 % 100 ml en 10 min à répéter en fonction de l'efficacité sur la PIC |
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| Thiopental | Thiopental | |
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| Hypothermie (33-35° C) | Hypothermie (33-35° C) | |
Les effets bénéfiques potentiels de l'hyperventilation comprennent : une diminution du volume sanguin cérébral, une augmentation du pH extracellulaire, une redistribution du DSC des zones normales ayant une régulation au CO2 préservée vers les zones lésées ayant une réactivité au CO2 altérée (effet de vol inversé). L'effet adverse de l'hyperventilation est le risque d'ischémie cérébrale lié à la diminution du DSC par vasoconstriction artériolaire et diminution du débit cardiaque, et à l'augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène (effet Bohr), limitant la disponibilité de l'oxygène pour les tissus. L'avantage principal de l'hypocapnie qui est de diminuer la PIC doit donc être mis en balance avec ces inconvénients. L'hypocapnie utilisée de manière systématique et prophylactique est délétère. Une étude multicentrique randomisée comparant l'hyperventilation systématique prophylactique (PaCO2 = 25 ± 2 mmHg) versus une hypocapnie modérée (PaCO2 = 35 ± 2 mmHg) a démontré un effet défavorable sur le pronostic des patients hyperventilés. Utilisée comme thérapeutique de l'HIC, l'hyperventilation (PaCO2 < 30 mmHg) est intéressante à utiliser chez les patients ayant une hyperhémie cérébrale chez lesquels la réponse vasculaire cérébrale au CO2 est préservée. Même dans cette situation, les vaisseaux cérébraux sont moins sensibles à l'hypocapnie qu'à l'hypercapnie dans les premières 24 heures. Le niveau de la PaCO2 devrait être réglé afin que la SjO2 ne chute pas en dessous de 55 %, chiffre en dessous duquel il existe une situation d'ischémie cérébrale. En outre, les effets bénéfiques de l'hypocapnie diminuent avec le temps. L'hyperventilation devrait donc plutôt être réservée à des épisodes d'HIC aiguë et limitée dans sa durée. Le risque d'effet rebond sur la PIC lors de l'augmentation de la PaCO2 explique que la correction de l'hypocapnie soit parfois difficile [ 69 ]. Au total, chez la plupart des patients, une hypocapnie modérée dite " de sécurité " (PaCO2 entre 30 et 35 mmHg) est le plus souvent suffisante. Une hypocapnie plus profonde est une thérapeutique de l'HIC qui comporte des risques et qui justifie donc un monitorage adapté. La diminution de la PaCO2 en dessous de 25 mmHg doit être exceptionnelle. L'hyperventilation devrait s'accompagner d'une hyperoxie modérée pour éviter la survenue d'une hypoxémie dont l'association à l'hypocapnie est particulièrement délétère.
Drainage ventriculaire externe
Cette méthode est efficace pour diminuer la PIC mais les ventricules peuvent être difficiles à ponctionner en cas d'oedème cérébral important. Ceci nécessite de porter l'indication du cathétérisme ventriculaire de manière précoce chez les patients ayant un risque élevé de développer une HIC. Nous avons vu que le risque infectieux lié au cathétérisme ventriculaire impose de limiter sa durée à environ 5 jours. Cela n'est pas toujours possible chez les patients ayant toujours une PIC élevée au-delà de ce délai, chez lesquels l'interruption du drainage est impossible. D'autre part, en cas de lésion unilatérale, le drainage intempestif du ventricule controlatéral risque de majorer le gradient de pression et de provoquer des phénomènes d'engagement. Enfin, les complications hémorragiques et mécaniques (obstruction du système) ne sont pas négligeables. Cela explique que certains neurochirurgiens répugnent à mettre en place un cathéter ventriculaire chez les patients traumatisés crâniens graves.
Le mannitol est utilisé depuis plusieurs décennies pour diminuer la PIC. Son mode d'action est double. D'une part il agit par un mécanisme osmotique essentiellement dans les zones où la BHE est intacte. D'autre part, il agit par des mécanismes rhéologiques provoquant une vasoconstriction cérébrale réflexe liée à la diminution de la viscosité sanguine. La conséquence en est que le mannitol est très efficace chez les patients ayant une autorégulation préservée et moins lorsque l'autorégulation est altérée, ce qui limite cette vasoconstriction réflexe. Un mécanisme secondaire d'action du mannitol est la diminution du volume du LCR due à une diminution de sa sécrétion. Un risque théorique est d'aggraver l'oedème cérébral après des injections multiples par accumulation du mannitol dans le tissu cérébral et le LCR, ce qui aurait pour effet de retenir de l'eau dans le secteur interstitiel. Ce mécanisme d'aggravation a été démontré de manière expérimentale mais ne l'a pas été chez l'homme. Un bolus rapide de mannitol peut augmenter transitoirement la PIC par augmentation du volume sanguin cérébral. Ceci peut survenir chez les patients ayant une PIC normale avant l'infusion mais n'est pas observé en cas d'HIC. Le but du mannitol étant d'augmenter l'osmolalité sanguine mais pas de déshydrater le patient, son utilisation justifie un bilan précis des pertes urinaires d'eau, de sodium et de potassium. On utilise actuellement de faibles doses de mannitol (0,25 à 0,5 g·kg-1), perfusées en 10 minutes, éventuellement répétées. La limite de son utilisation est l'augmentation de l'osmolalité qui ne doit pas dépasser 320 mOsm·L-1.Certains utilisent le sérum salé hypertonique en réanimation car il diminue la PIC de manière comparable au mannitol à charge osmolaire identique. Mais la BHE lésée est perméable au sodium et il existe des données expérimentales montrant que l'effet de déshydratation intracellulaire prédomine sur le cerveau sain et pas an niveau de la lésion. L'intérêt principal du sérum salé par rapport au mannitol est d'augmenter la volémie mais les doses sont limitées par l'augmentation de la natrémie.
Les barbituriques diminuent, de manière dose dépendante, la CMRO2, le DSC, le volume sanguin cérébral et la PIC. Le maximum de leur effet est atteint lorsque l'électroencéphalogramme (EEG) devient isoélectrique. Ceci provient du fait que les barbituriques agissent uniquement sur la composante fonctionnelle de l'activité métabolique cérébrale. Lorsque le stade d'EEG plat est atteint, il est donc inutile (et même dangereux) d'augmenter la posologie des barbituriques. D'autres effets des barbituriques pourraient également apporter un effet protecteur cérébral. Les effets les plus importants sont une redistribution du sang des territoires sains vers les territoires ischémiques (effet de vol inversé), une diminution de la sécrétion de LCR, un effet stabilisateur de membrane, un effet piégeur de radicaux libres et une diminution de la peroxydation lipidique. Chez l'homme, l'efficacité des barbituriques pour contrôler la PIC a été démontrée. Les barbituriques sont plus efficaces quand la vasoréactivité au CO2 est préservée que lorsqu'elle est abolie. Récemment, dans une importante étude multicentrique portant sur 925 patients, le traitement barbiturique était justifié chez un nombre assez faible de traumatisés crâniens graves (12 %) mais ce traitement était souvent efficace dans ce sous-groupe de patients pour contrôler la PIC. Là encore, les troubles cardiovasculaires étaient une cause d'échec du traitement.
Au total, les barbituriques semblent efficaces chez les patients souffrant d'une HIC rebelle aux autres traitements. Par le passé, il est probable qu'un nombre important d'échecs de ce traitement ait été lié à l'absence d'un contrôle strict de la pression artérielle. L'hypotension des barbituriques est liée à la fois à une vasodilatation et à une dépression myocardique. Il faut donc rétablir une volémie normale avant de débuter le traitement et la perfusion de catécholamines est presque toujours nécessaire chez les patients sous barbituriques. Le thiopental est utilisé à la dose initiale de 5 mg·kg-1 injecté en 5 à 10 minutes, suivie par une perfusion continue de l'ordre de 6 mg·kg-1. Il est logique de débuter le traitement avec ces doses assez élevées de thiopental compte tenu de son caractère fortement lipophile, expliquant un volume de distribution élevé et une durée d'action cérébrale très brève. Par la suite, la posologie doit être réduite lorsque les graisses commencent à être saturées pour éviter un surdosage et un risque de collapsus. Il n'existe pas de règle précise permettant d'ajuster cette posologie. Nous avons l'habitude de pratiquer au moins deux fois par jour un EEG, et d'ajuster la posologie en fonction de la durée des silences électriques. Ceci permet d'éviter une surcharge barbiturique au niveau cérébral et, dans notre expérience, la survenue d'un collapsus sévère. Normalement, la durée du traitement barbiturique ne doit pas excéder 3 à 5 jours d'autant que des taux circulants efficaces peuvent persister plusieurs jours après l'arrêt de la perfusion.
L'hypothermie profonde a fait la preuve de son efficacité pour protéger le cerveau dans le cadre de la chirurgie cardiaque. Récemment, l'hypothermie modérée (entre 32 et 34°C) a donné lieu à de nombreuses études expérimentales comme élément de protection cérébrale. L'hypothermie cérébrale débutée avant ou immédiatement après la phase d'ischémie cérébrale est efficace dans toutes les études expérimentales pour diminuer l'étendue des lésions ischémiques cérébrales ou améliorer le pronostic fonctionnel des animaux traités. Les mécanismes de cet effet protecteur sont mal connus. La réduction du métabolisme joue probablement un rôle, d'autant que l'hypothermie diminue à la fois la composante fonctionnelle (comme les barbituriques) et la composante liée au maintien de l'intégrité cellulaire. Mais cette diminution du métabolisme est insuffisante pour expliquer la protection observée. Les autres mécanismes avancés pour expliquer l'effet protecteur cérébral d'une hypothermie modérée sont l'inhibition de la libération de glutamate, l'inhibition de la peroxydation lipidique et de l'accumulation de radicaux libres. À l'inverse, l'hypothermie augmente le métabolisme du cerveau de manière plus importante qu'au niveau des autres organes. Lorsque la température centrale augmente de 38 à 42°C, le DSC peut doubler, ce qui peut expliquer une augmentation importante de la PIC sur un cerveau oedémateux. D'autre part, dans des modèles d'ischémie cérébrale, l'hyperthermie diminue le pourcentage de survie des neurones dans la zone ischémique alors que l'hypothermie l'augmente.Chez l'homme, il existe encore peu de travaux sur les effets thérapeutiques de l'hypothermie modérée. Les deux études réalisées chez un petit nombre de patients traumatisés crâniens semblent montrer des résultats favorables. Dans l'étude de Marion et al portant sur 40 patients, l'hypothermie à 32-33°C instituée dans les 10 heures suivant le traumatisme permettait de diminuer la CMRO2, le DSC et la PIC. Il existait une tendance à l'amélioration de l'état fonctionnel des patients 3 mois après le traumatisme mais la différence n'était pas significative. Dans une autre étude chez 33 patients, l'hypothermie à 34 °C diminuait la PIC, augmentait la PPC et diminuait significativement la mortalité. Dans ces deux études, les complications systémiques ne sont pas plus fréquentes chez les patients hypothermes. Ces résultats préliminaires suggèrent un effet favorable d'une hypothermie modérée. Cependant, le nombre de patients inclus est trop faible pour tirer des conclusions définitives. Les complications potentielles de l'hypothermie sont nombreuses (troubles de la coagulation, effets cardiaques, augmentation du risque de thrombose etc) et pourraient annuler l'effet bénéfique de protection cérébrale. De plus, les méthodes d'hypothermie, sa durée et ses indications restent à déterminer. Un problème essentiel et non résolu est le site de mesure de la température puisqu'il a été montré qu'il peut exister un gradient significatif entre la température cérébrale et les températures dites centrales. Si l'hypothermie thérapeutique reste à valider, le traitement de l'hyperthermie est essentiel. Pour cela, outre les méthodes de refroidissement externe classiques, l'utilisation du paracétamol est intéressante car ce produit permet de diminuer la température cérébrale de manière plus profonde que la température centrale.
Dihydroergotamine (DHE)
L'effet vasoconstricteur de la DHE s'exerce à la fois sur le versant artériel et sur le versant veineux. L'injection de 0,25 mg de DHE diminue la PIC de 15 mmHg en moyenne même chez des patients traités par barbituriques. Cette diminution de la PIC dure 35 à 70 minutes puis la PIC se stabilise légèrement en dessous de sa valeur initiale. Cet effet prolongé de la DHE serait dû à une diminution de la pression hydrostatique capillaire favorisant le drainage du liquide interstitiel vers le sang. La DHE diminue la PIC sans modifier la différence artérioveineuse en O2 (DAVO2) et augmente moins les résistances vasculaires cérébrales que l'hypocapnie pour un même degré de diminution de la PIC. Ceci suggère que la vasoconstriction provoquée par la DHE agit principalement sur le versant veineux ce qui limiterait le risque d'ischémie cérébrale comparé à l'hypocapnie. Un autre effet favorable de la DHE est l'augmentation de la pression artérielle due à la vasoconstriction périphérique. Il est important d'utiliser les doses minimales de DHE nécessaires à la diminution de la PIC. À doses élevées il existe un risque de vasoconstriction artériolaire source d'ischémie cérébrale.
Indométacine
L'indométacine est un puissant vasoconstricteur cérébral qui a été utilisé pour contrôler l'HIC post-traumatique. La PIC diminue dans tous les cas ainsi que le DSC, ce qui fait courir un risque d'ischémie. Les effets obtenus avec ce produit sont proches de ceux de l'hyperventilation : diminution du DSC et de la PIC sans effet sur la CMRO2, mais des effets liés à l'inhibition de la synthèse des prostaglandines sont possibles. Un effet favorable lié à l'effet anti-inflammatoire est d'abaisser la température corporelle des patients hyperthermiques.
Classiquement, les traumatismes crâniens comportent peu d'indications chirurgicales. Cette notion doit être revue puisque dans la série de la TCDB comprenant 746 patients souffrant d'un traumatisme crânien fermé et qui n'étaient pas en état de mort cérébrale lors de l'admission, 276 patients (37 %) ont bénéficié d'une intervention neurochirurgicale. En effet, il est actuellement admis que l'évacuation chirurgicale des hématomes compressifs extra- ou sous-duraux mais aussi intraparenchymateux est un préalable indispensable au traitement médical de l'HIC. Dans les contusions cérébrales, certaines indications de lobectomie cérébrale sont apparues ces dernières années. Une lobectomie est indiquée quand la PIC n'est pas contrôlée par le traitement médical et quand la partie du cerveau à enlever n'est pas susceptible de créer des séquelles sévères et définitives. Dans ces conditions, le nombre de patients susceptibles de bénéficier d'une lobectomie cérébrale est faible mais les résultats sont excellents. Ces lobectomies peuvent être frontale, temporale ou occipitale. La lobectomie temporale peut être indiquée même en l'absence d'HIC dans certains cas de contusion temporale isolée ou prédominante. Dans ces situations, le mode d'aggravation est l'engagement temporal qui peut survenir sans augmentation de la PIC. La mydriase est le premier signe de l'engagement et justifie une intervention urgente. Nous avons opéré huit patients chez lesquels une mydriase unilatérale était apparue au cours de l'évolution d'un traumatisme avec contusion temporale. Deux d'entre eux sont passés en mydriase bilatérale lors de l'installation sur la table d'opération. Tous les patients ont survécu sans séquelle ou avec des séquelles mineures. Le succès de ces lobectomies tient à la sélection des patients. Le but n'est pas de "faire de la place" mais d'enlever la lésion tumorale responsable de l'HIC ou de l'engagement.
La craniectomie décompressive pratiquée pour juguler une HIC sévère est une technique plus controversée. L'ablation d'un volet osseux large n'est pas suffisante pour diminuer la PIC de manière significative et doit donc s'accompagner d'une ouverture de la dure-mère. De bons résultats ont été rapportés avec cette technique mais les indications sont rares.