SEPSIS et CHOC SEPTIQUE

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Définitions actuelles du sepsis
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Physiopathologie
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Traitement

I - DÉFINITIONS ACTUELLES DU SEPSIS.

Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) Température rectale > 38°C ou < 36°C,
Tachycardie > 90 BPM,
Polypnée > 20 cycles/min ou PaCO2 < 32mmHg,
Leucocytose > 12 000/mm3 ou <4000/mm3 ou > 10 % de formes immatures
Sepsis Critères de SIRS et présence d’un foyer infectieux
Sepsis sévère Sepsis et dysfonction d’au moins un organe :
Hypotension (tension artérielle systolique < 90 mmHg ou réduction d’au moins 40 mmHg des chiffres habituels), acidose lactique, oligurie, encéphalopathie aiguë, hypoxémie inexpliquée, coagulopathie.
Choc septique Sepsis sévère et hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou nécessité de drogues inotropes ou vaso-actives

d'après ACCP et SCCM 1991

I - 1 SYNDROME DE RÉPONSE INFLAMMATOIRE SYSTÉMIQUE (SIRS).

Le SIRS représente un état inflammatoire généralisé en réponse à une agression à priori non infectieuse : pancréatite sévère, polytraumatisme, brûlures étendues, etc.

I - 2 SEPSIS.

Les termes " septicémies " et " syndrome septique " doivent être abandonnés

Sepsis : maladie systémique causée soit par la multiplication de micro-organismes dans le courant circulatoire soit par les toxines et les médiateurs libérés en réponse à l’agression infectieuse. On parle de sepsis en cas de SIRS en relation avec un foyer infectieux prouvé ou probable

Il faut distinguer bactériémie et sepsis.

Bactériémie : passage transitoire ou permanent de bactéries viables dans la circulation san guine, à partir d'un foyer infectieux.

I – 3 Sepsis grave ou sévère.

sepsis s’accompagnant de signes d’hypoperfusion, de dysfonction d'organes ou d’une hypotension.

I – 4 Choc septique.

sepsis grave s’accompagnant d’une hypotension réfractaire au remplissage vasculaire (hypotension définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg ou par une diminution supérieure à 40 mmHg du chiffre habituel).
Le choc septique représente l'évolution ultime d'un sepsis non traité.

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II - EPIDEMIOLOGIE.

Mortalité variant entre 20 et 80 % (40 à 50 % en moyenne),
Bactériémie observée dans 40 à 60 % des cas,

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III - PHYSIOPATHOLOGIE.

Modèle de description: sepsis à bacilles à Gram négatif.

III - 1 Relation hote-agent pathogène.

Déséquilibre entre l’agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte infecté.
Evolution biphasique : excès d'inflammation suivi d’une phase d’immunodépression.

III - 2 Réaction inflammatoire (Cf. Schéma joint en annexe).

Les agents pathogènes et leurs toxines sont à l’origine d’une cascade immuno-inflammatoire :
Cellules : monocytes-macrophages, cellules endothéliales
Médiateurs cellulaires :
Médiateurs lipidiques : PAF et dérivés de l’acide arachidonique,
Cytokines : cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, etc), cytokines anti-inflammatoires (IL-2, IL-4, IL-10), radicaux libres et métabolites actifs de l’oxygène, protéases.
Médiateurs humoraux : ACTH, cortisol, système du complément, protéines de la coagulation (anti-thrombine III, Prot C, Prot S, etc),

III - 3 Conséquences viscerales.

  1. Anomalies cardio-circulatoires.

Atteinte vasculaire responsable d’une vasoplégie associée à une dysfonction myocardique précoce.

a) Dysfonction myocardique.

Diminution voire effondrement de la fraction d’éjection ventriculaire,
Altération du couplage entre le cœur et les résistances vasculaires systémiques (RVS).

b) Atteintes vasculaires périphériques.

Hyporéacticité vasculaire aux catécholamines (par atteinte de l’endothélium vasculaire),
Augmentation de la perméabilité capillaire responsable d’une extravasation liquidienne,

2) Conséquences pulmonaires.

Dommage alvéolaire diffus responsable de l’hypoxie,
Exsudat alvéolaire et œdème interstitiel,
Anomalies des rapports de ventilation et perfusion,
Tableau de SDRA dans les formes les plus sévères (40 % des cas).

3) Conséquences hépatiques.

Atteinte de la fonction immunitaire et d’épuration du foie (" filtre "),
Dysfonction secondaire de mauvais pronostic.

4) Conséquences digestives

Lésions hémorragiques et nécrotiques des muqueuses,
Translocation bactérienne probablement à l’origine des défaillances multi-viscérales.

5) Conséquences hématologiques.

Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
Phénomènes de micro-thrombose, altérant la micro-circulation.

6) Conséquences rénales.

Hypoperfusion responsable d’une insuffisance rénale aiguë.

7) Conséquences cérébrales.

Souvent précoces,
Liées à l’hypoxie, l’accumulation de faux neurotransmetteurs toxiques, l’acidose et l’œdème,
Se traduisant par une encéphalopathie (troubles de conscience, agitation).

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IV - DIAGNOSTIC.

IV - 1 Diagnostic clinique

La libération de l’ensemble des médiateurs aboutit à un état de vasoplégie intense (résistances vasculaires systémiques globales effondrées), avec dysfonction myocardique plus ou moins prononcée et altération des circulations régionales responsables de défaillances d’organes.

La fièvre est un des symptômes les plus fréquents, elle est due à la libération de substances pyrogènes (Interleukines, Interféron alpha, TNF... ),
L'hypothermie est moins fréquente, survenant plus volontiers chez les nouveau-nés, les personnes âgées ou les sujets débilités (bactériémies à bacille à Gram négatif),
Les signes cardio-circulatoires : la tachycardie est toujours présente ; initialement la pression artérielle est conservée ou élevée puis chute en l'absence de traitement approprié,
Les signes respiratoires : polypnée, insuffisance respiratoire aiguë pouvant aller jusqu'au S.D.R.A. (syndrome de détresse respiratoire aiguë). L'hyperventilation est très précoce, précédant souvent la fièvre et les frissons,
Signes d’hypoperfusion périphérique : extrémités froides, cyanosées et marbrures périphériques (genoux +++),
L'insuffisance rénale à ce stade est le plus souvent fonctionnelle se traduisant par une oligo-anurie,
Les signes neurologiques sont variés : confusion, agitation, obnubilation, somnolence, coma,
Les perturbations hépatiques : le plus souvent biologiques (élévation modéré des transaminases),
Les troubles de coagulation sont le plus souvent biologiques sauf dans le cas du purpura fulminans et des chocs streptococciques ou staphylococciques.

IV - 2 Diagnostic positif.

1) Examens paracliniques.

Biologie :

Gazométrie : acidose métabolique, hypoxie, hypocapnie,

Numération formule : polynucléose neutrophile, leucopénie,

Coagulation : thrombopénie, stigmates de CIVD,

Ionogramme sanguin, urée, créatinine : insuffisance rénale,

Hyperglycémie,

Lactates plasmatiques : augmentation traduisant l'ischémie tissulaire périphérique.

Examens bactériologiques :

Hémocultures ( aérobies, anaérobies ),

Prélèvements au niveau des foyers infectieux (pleuro-pulmonaires, LCR, ascite, abcès... ),

Examen cytobactérioloqique des urines,

Mise en culture de cathéters (hémocultures sur cathéter),

Hémocultures (aérobies, anaérobies).

Restent négatives dans environ 30 % des cas
Les bactériémies sont le plus souvent monomicrobiennes (plus de 90 %).
Bacilles à Gram-négatif (un peu plus de 50 %) : E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia sp, Pseudomonas sp, Acinetobacter sp.
Salmonelles dans le cadre des fièvres typhoïdes.
Cocci Gram-positif (environ 40 %) : Pneumocoques, Streptocoques (20 %), Staphylocoques (20 %), Entérocoques.
Anaérobies (souvent plurimicrobiennes).
Champignons (Candida).

Imagerie (recherche de la porte d'entrée et des localisations secondaires) :

Radiographie de thorax,
Abdomen sans préparation,
Echographie (abdominale, cardiaque),
Tomodensitométrie.

Explorations hémodynamiques :

Mise en place d'une pression veineuse,
Cathétérisme des cavités droites (Swan-Ganz) +++
Echographie cardiaque +++

IV – 3 Diagnostics différentiels.

1) Chocs cardiogéniques : insuffisance ventriculaire gauche (OAP), embolie pulmonaire, tamponnade.

2) Chocs hypovolémiques: hémorragies, déshydratations majeures, chocs anaphylactiques.

IV - 4 Eléments pronostiques.

Le terrain est essentiel dans la survenue d'un choc septique et dans son pronostic. Ils surviennent le plus souvent sur un terrain fragile, débilité ou chez un sujet sain si l'inoculum bactérien est très important, débordant les défenses immunitaires.

Facteurs de risque liés au terrain du patient.

Age supérieur à 60 ans,
Immunodépression (hémopathies, néoplasies, neutropénie, immunosuppressions thérapeutiques),
Alcoolisme,
Sujets grabataires,
Sujets hospitalisés (pathologie nosocomiale),
Dénutrition,
Asplénisme (organique ou fonctionnel) : pneumocoques, staphylocoques,
Diabétiques.

Classification de Mac Cabe.

Non fatal : 40 %.
Ultérieurement fatal (décès prévisible avant 5 ans) : 30 %.
Rapidement fatal (décès prévisible avant 1 an) : 15 %.

Critères de gravité.

Scores de gravité : IGS II ou SAPS II, APACHE III,
Nombre de défaillances viscérales.

Germes.

Pneumocoques : 20 % ( 50 % en cas de choc ).
Staphylocoques : 20 %.
BGN nosocomiaux : 25 à 60 %.

IV - 4 Evolution.

Mortalité très variable en fonction de la gravité du choc (défaillances viscérales) et du terrain : de l’ordre de 40 à 80 %,

Evolution vers le choc réfractaire (pas de réponse au traitement). Décès de 60 à 75 % des patients à ce stade.

Evolution vers le syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) chez, en moyenne, 15 % des patients.

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V - TRAITEMENT.

V – 1 Traitement de l'état de choc

1 - Défaillance circulatoire.

C'est une URGENCE +++

Remplissage vasculaire (Cf. Tableau en annexe).

les solutés les plus utilisés sont les colloïdes de synthèse (gélatines ou dérivés de l'hydroxy-éthyl-amidon) ou naturels (albumine).
Les cristalloïdes auraient un pouvoir d'expansion volémique moins important en dehors du sérum salé hypertonique qui n'est pas validé dans le choc septique.
Actuellement pas de recommandation consensuelle sur le soluté et encore mois sur la posologie. Le remplissage vasculaire initial se fait sous contrôle clinique, et ultérieurement d'une PVC ou cathétérisme droit en réanimation.
Produits utilisés : dérivés de l’amidon (ELOHESÒ ) +++, cristalloïdes (RINGERÒ ), albumine humaine en cas de contre-indication des colloïdes, culots érythrocytaires pour obtenir un hématocrite voisin de 30 %.
Posologie : 500 à 1000 ml d'un soluté à fort pouvoir oncotique en 20 à 30 min. Ensuite les cristalloïdes peuvent être utilisés.
La surveillance du RV initial est essentiellement clinique ; intérêt des variations respiratoires de la PA invasive chez un patient hypovolémique.

Amines sympathomimétiques (tonicardiaques et vasopressives) :

Dobutamine (DOBUTREXÒ ) : 5 à 10 m g/kg.min.
Dopamine : à partir de 5 à 10 m g/kg.min.
Adrénaline : à partir de 0,5 à 1mg/h.
Noradrénaline (LEVOPHEDÒ ) : à partir de 0,05 m g/kg.min.
 

a

b 1

b 2

DA

Dopamine

0-3 µg/kg.min

5-10 µg/kg.min

> 10 µg/kg.min

+

++

0

++

++

0

+

+

+++

++

+

Dobutamine

0

+++

++

0

Adrénaline

+++

++

+++

0

Noradrénaline

+++

++

+

0

Dopexamine

0

+

++

++

Schémas les plus classiques :

Dobutamine (5 µg/kg.min) + dopamine (5 à 10 µg/kg.min),
Dobutamine (5 µg/kg.min) + noradénaline (0,05 à 0,5 µg/kg.min).

2 - Assistance respiratoire :

Oxygénothérapie nasale à haut débit,
Intubation, ventilation assistée (impérative si instabilité hémodynamique, insuffisance respiratoire persistante et/ou troubles de conscience). La VA précoce préviendrait l’apparition du SDRA,

3 - Correction des troubles hydro-électriques :

Correction d’une dyskaliémie, d’une hypokaliémie,
Correction d’une hypocalcémie, d’une hypophosphorémie,
Correction d’une hyperglycémie (insuline), ou d’une hypoglycémie,
Plus d’indication de l’alcalinisation,

4 - Correction d'une insuffisance rénale :

Réhydratation,
Épuration extra-rénale (hémofiltration, hémodiafiltration continue),

5 - Correction des troubles de la coagulation :

CIVD essentiellement traitement étiologique, traitement substitutif si phénomènes hémorragiques (plasma frais congelé, concentrés plaquettaires),
Protéine C activée, Antithrombine III, Inhibiteur du facteur tissulaire.

6 - Corticothérapie à doses substitutives :

A doses supra-physiologiques : Hydrocortisone 300 mg/24 h à partir de la 12ème heure (voire de façon plus précoce). Études sur les modalités et les critères d'administration en cours.

Le critère minimal d’efficacité du traitement est la restauration d’une PAM satisfaisante (>75 mmHg), la disparition des signes d’hypoperfusion périphérique et éventuellement la reprise d’une diurèse.

Les traitements dits d'optimisation n'ont pas fait la preuve de leur efficacité :

Valeurs "supra-normales" du transport en oxygène sous contrôle d'un cathéter de Swan-Ganz ou d'un calorimètre,
Optimisation de la perfusion splanchnique par correction du pH intramuqueux gastrique (pHi)

V - 2 Traitement de l'infection.

1 - Antibiothérapie.

Elle est le plus souvent probabiliste (instituée avant les résultats bactériologiques) et à large spectre. En cas de choc septique, elle repose sur une double association par voie intra-veineuse. Celle-ci comprend le plus souvent en première intention une béta-lactamine à large spectre et un aminoside ou une quinolone (éventuellement associé à la vancomycine si un staphylocoque méti-R est suspecté).

Les antibiotiques sont choisis selon les critères suivants :

Porte d’entrée suspectée,
Caractère communautaire ou nosocomial de l’infection,
Diffusion de l’antibiotique au site concerné,
Échec d’une antibiothérapie antérieure.

2 - Traitement de la porte d'entrée +++.

Retrait des cathéters infectés ou suspects.

Traitement chirurgical ou drainage d'un foyer profond.

V - 3 Perspectives d'avenir ?

1 - Immunothérapie: anticorps monoclonaux.

Anticytokines (anti-TNF, anti-IL1, anti-IL2, anti-IL6, anti-PAF) : pas d'efficacité prouvée, voire délétère.
Anti-endotoxines (LPS) : inhibent l'activation macrophagique et la sécrétion des cytokines.

Anti-E5, anti-J5 : intérêt prophylactique.

Anti HA-1A (inefficace voire délétère, indications à cerner)

Immunoglobulines non spécifiques (TEGELINEÒ , SANDOGLOBULINESÒ ) : seraient efficaces dans les chocs streptococciques.
Immunostimulants : G-SCF, GM-CSF (études en cours).

2 - Épuration extra-rénale précoce (hémodiafiltration) : permettrait de prévenir l’évolution vers le SDMV (études en cours).

3 – Autres traitements.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (discret bénéfice ?),
Pentoxyfilline.

 

EN RÉSUME.

Oxygénation du patient 6 à 12 l/min (oxygénothérapie via un masque à haute concentration),
Ventilation assistée précoce,
Mise en place d’une voie veineuse de bon calibre (2 VVP et rapidement une VVC multilumière),
Remplissage vasculaire par colloïdes (HESTERILÒ, VOLUVENÒ),
En l’absence d’amélioration hémodynamique rapide, tonicardiaques et drogues vaso-constrictrices pour restaurer une PAM supérieure à 70 mmHg,
Sondage urinaire (surveillance de la diurèse),
Monitorisation des constantes vitales : fréquence cardiaque, pression artérielle (PNI, PI), saturation en oxygène (SaO2),
Échographie cardiaque (trans-thoracique ou trans-oesophagienne),
Cathétérisme droit (indications non consensuelles actuellement),
Paramètres de surveillance hémodynamiques :
Taux de lactates plasmatiques,
pHi ou gradient de CO2 (persistance d'un pHi < 7,30 ou d'un gradient D PCO2 > 8 mmHg 12 h après début de réanimation de mauvais pronostic).

 

Diplôme Universitaire de Réanimation Lyon 1999 - Ch. Santré

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